3 Vad är bra att veta för att förstå vätskebehandling

Untitled Document
Läs mer: När började man ge intravenös vätsketillförsel?

Kort historik

Den första dokumenterade intravenösa infusionen av saltlösning utfördes 1832 av den skotske läkaren Thomas Latta. Det skedde efter förslag från W.B. O'Shaughnessy, en engelsk läkare som året innan publicerat en artikel i The Lancet om att kolerapatienter led brist på både vätska och salter i blodet och därför borde ha nytta av intravenös vätsketillförsel. Lattas beskrivning av behandlingen av den första patienten är läsvärd [*]Thorén Lars. Fluid therapy in shock. A historical survey.
Annales academiae regiae scientarum upsaliensis. 1979;22.
. Det gällde en tidigare frisk, nu döende kolerasjuk kvinna som förbättrades så dramatiskt av den intravenösa behandlingen att han ansåg sig kunna gå därifrån och överlämna vården till sjukhusets kirurg. Patienten försämrades emellertid, Latta underrättades inte om detta och patienten avled fem och en halv timme senare. Den brittiske fysiologen Starling hade ännu inte gjort de experiment som klarlade mekanismen bakom vätskeutbytet över kapillärmembranen [*]Starling EH. On the absorbtion of fluids from connective tissue spaces
J Physiol (Paris) 1896:19;312
. Man kan därför inte klandra Latta för att han förbisåg att saltlösningen kunde läcka ur kärlbanan relativt snart. Denna historia lärde oss alltså inte bara att använda intravenös infusion av saltlösning utan även att fortsatt behandling under övervakning är viktig för utgången. Senare rapporter från Latta och hans kolleger visar att de hade framgång även med större vätskemängder [*]Latta T. Relative to the treatment of cholera by the copious injection of aqueous and salinefluids into the veins
The Lancet 1831/1832:2;274-7.
.

Trots dessa rön dröjde det länge innan intravenös vätskebehandling med saltlösning blev rutin. Under tiden gjordes mindre lyckade försök bl.a. med komjölk i.v. Rektal och subkutan tillförsel av saltlösning förblev standard en bit in på 1900-talet. Undantag fanns dock och kring sekelskiftet var KG Lennander (professor i kirurgi i Uppsala) tidigt ute med att ge intravenös saltlösning såväl pre-, som per- och postoperativt [*]Lennander KG. Über die Behandliung der akuten Peritonitis
Dtsch Ztschr Chir 1907;91:1-19
i samband med peritonit och bukkirurgi. Han var också en av pionjärerna när det gäller att tillsätta glukos eller alkohol i nutritivt syfte.

Hur mycket vatten finns i kroppen och hur är det fördelat?

Större delen av kroppsvikten utgörs av vatten. Siffrorna varierar i olika källor men för praktiskt bruk kan följande, något tillrättalagda siffror användas.

Vatteninnehåll i procent av kroppsvikten

Prematurfödd 80
Fullgången nyfödd 75
Man 60
Kvinna 55
Åldring 50

Vattnets fördelning i olika rum

Kroppsvattnet finns antingen inom kroppens 10-100 biljoner celler eller utanför dem. Det intracellulära vattnet kan anses utgöra ett enda rum som kommunicerar med det extracellulära vattnet via cellväggarna. Vatten, syrgas, koldioxid och vissa små molekyler (t.ex. urea) passerar i stort sett fritt genom cellväggen genom diffusion. Utbytet av elektrolyter, socker och större molekyler är däremot mycket restriktivt. Sådana ämnen kan bara passera tack vare speciella pumpar eller kanaler, ofta på ett selektivt och energikrävande sätt. Fördelningen framgår av tabellen:

Vätskerum Nyfödd Vuxen

Intracellulära volymen (ICV)

1/2 (50%)
2/3 (67%)
Extracellulära volymen (ECV)
1/2 (50%)
1/3 (33%)

Extracellulärvolymen (ECV) upptar ungefär 200 ml/kg hos män och 150 ml/kg hos kvinnor [*]Sendak MJ. Monitoring and management of perioperative fluid and electrolyte therapy.
In: Rogers MC, Tinker JH, Covino BG, Longnecker DE, eds. Principle and pratice of anesthesiology.
St Louis: Mosby year book, 1993: 866
. ECV kan i sin tur delas upp i:

  • plasmavolymen finns i blodbanan (OBS att vätskan i blodkropparna tillhör ICV)
  • interstitialvätskan (ISV) finns i utrymmet mellan cellerna
  • transcellulära vätskan (TCF) finns normalt i kroppens olika hålrum, bl.a galla, urin i njurbäcken och blåsa, cerebrospinalvätska, ledvätska, vätska i ögon, perikard, bukhåla, etc. Mängden vätska varierar men kan för enkelhetens skull approximeras till en liter. Många anser att vätska som är instängd i sådana hålrum ska ses som en icke-funktionell del av ECV.

Figur 1.

Vattenfördelning


TCF = Transcellular fluid (se ovan). BEN: Även i benvävnad och stram bindväv (t.ex. senor, disker, ledkapslar) finns mer än 20% vatten, varav en del extracellulärt.
TCF- och det extracellulära "ben-vattnet" har i figuren sammanförts till en eget litet rum eftersom det kommunicerar mycket långsamt med vätskan i resten av ECV.

Finns det ett tredje rum?

Vid vissa patologiska tillstånd talar man om det s.k. tredje rummet ("third space"; Utöver ICV och ECV) som varit mycket omdiskuterat. När man räknar på vätskebalansen i samband med större trauma och kirurgi verkar det ofta fattas flera liter vätska som man inte vetat vart den tagit vägen mer än att den inte finns intracellulärt utan följdaktiligen borde tillhöra ECV. För att klarlägga detta har man gjort en rad experiment där man injicerat olika spårsubstanser (tracers) med förmodad förmåga att spridas enbart inom ECV, och sedan mätt utspädningen. Man har då kommit fram till att den saknade vätskan måste tillhöra ytterligare ett rum som är funktionellt isolerat från det normala ECV. En del kan förklaras av patologisk ansamling av vätska i traumatiserad vävnad och i transcellulära rummet, framför allt i bukhålan och i gastrointestinalkanalen, men resten har antagits finnas i ett mystiskt, icke-anatomiskt, icke-funktionellt rum. Den nuvarande uppfattningen är att tredje rummet är en myt uppkommen genom feltolkning av experimenten med spårämnen. Den saknade vätskan anses nu helt enkelt befinna sig i det interstitiella rummet. Den intressanta frågan återstår: Varför expanderas ISV så kraftigt vid större trauma och omfattande kirurgi? Det sannolika svaret finns i kapitel 7: Vätskebehandling i praktiken.

Hur stort är det basala behovet av vätska?

Värdena skall ses som ungefärliga. Nutritionsstatus, trauma, komplicerande sjukdomar och pågående förluster påverkar behovet.

Normal vattenomsättning hos vuxna

  ml/kg/dygn Ex. 70 kg person

Perspiratio insensibilis
Reduceras med 30% hos intuberad patient med hygroskopisk fukt/värmeväxlare

10

700

Svettning (Perspiratio sensibilis)
Ingen feber eller synlig svettning
Synlig svettning en stor del av dygnet
Ymnig svettning en stor del av dygnet


0
20
40
100

Urin
Obligat produktion vid max koncentrations-förmåga och lågt kaloriintag: 500 ml/dygn
Normal urinproduktion: (0,5 -) 1 ml/kg/h




(12 -) 24
1700

Faeces
Normalt cirka 150 - 200 ml/dygn

 
200
Summa förluster:
2 700

Vätskeintag
Normalt vätskebehov cirka 1,5 ml/kg/h

35 - 40
2 500

Endogen vattenproduktion pga oxidation av föda, s.k. metabolt vatten (120 ml/1000 kcal)

 
200
Summa tillförsel:
2 700

Basalt vätskebehov hos barn

Behov de två första levnadsveckorna (Källa: Jonmarker, Werner. Barnanestesi. Studentlitteratur, Lund 1990)

Basalt behov
ml/kg/dygn
ml/kg/h
Dag 0 (födelsedagen)

65
2,7
Dag 1 - 3
80 - 100
3 - 4
Dag 3 - 6
100 - 120
4 - 5
Dag 7 - 2 veckor
120 - 150
5 - 6

Basalt vätskebehov hos feberfria barn (Lätt modifierat efter Vårdrutiner BIVA, Astrid Lindgrens barnsjukhus).

TIPS! Det lättanvända beräkningsprogrammet "Basalt vätskebehov hos barn" under fliken "Beräkningar" ger dig också respektive dos uttryckt i ml/h och ml/dygn.

Vid feber: Lägg till 10 % per grad över 37°.

 
Lågdos
Normaldos
Högdos

Vikt
(kg)

ml/kg/h
ml/kg/h
ml/kg/h

3

4,0

5,0
6,0
4
3,4
4,3
5,1
5
3,1
3,8
4,6
6
2,9
3,6
4,3
7-9
2,7
3,3
4,0
10-12
2,5
3,2
3,8
13-15
2,4
2,9
3,5
16-18
2,2
2,7
3,3
19-22
2,0
2,6
3,1
23-29
1,8
2,3
2,8
30-39
1,6
2,0
2,4
40-49
1,5
1,8
2,2
50-59
1,3
1,7
2,0
60-
1,2
1,5
1,9

 

Läs mer: Elektrolytkoncentrationer i några kroppsvätskor

Elektrolykoncentrationer i mmol/liter

Koncentration Na+ K+ Mg++ Ca++ Cl- Bik- Fosfat--

pH

Inracellulärt

10
160
13
1
3
10
100
Plasma
140
4
0,8
2,5
106
26
1
7,4
Magsaft
60
20
0,5
1
120
5
0,9
2 - 4
Svett
50
9
0,1
0,7
30
0-35
<0,1
5 - 7,5

 

Vad menas med kristalloider och kolloider och vad skiljer dem åt?

Kristalloider är små joner och molekyler som har lätt att passera genom väggarna i de flesta kapillärer. Undantag förekommer bl a i hjärnan där blod-hjärnbarriären sätter stopp. Typexempel är de vanliga elektrolyterna, natrium- och kloridjoner samt glukos. Så små molekyler har lätt att kristallisera vid indunstning.

Kolloider är mycket stora molekyler, t ex proteiner som albumin och hemoglobin samt större molekyler av dextran och hydroxietylstärkelse (HES). De har en mycket begränsad passage genom kapillärmembraner vilket utgör grunden för det kolloidosmotiska trycket. Gränsen mellan kristalloider och kolloider kan sägas ligga kring en molekylvikt på 30 000 Dalton.

Varför har storleken sådan betydelse i detta fall?

Grunden för förståelsen av vätskebalansen ligger i storleksförhållandet mellan de ämnen som är lösta i kroppsvätskorna och porerna i de membran som utgör gräns mellan vätskerummen. Om förhållandena är de rätta uppstår osmotiska krafter som bestämmer fördelningen av vätska mellan kroppens olika rum. Storleksförhållandet framgår lättare om man förstorar cirka 200 miljoner gånger och jämför med vardagliga föremål. Grovt sett ser det då ut så här:

MIKRONIVÅ PÅ MAKRONIVÅ JÄMFÖRBAR MED
Natriumjon Majskorn
Aquaporin (por för vattenmolekyler) Brevlådeinkast
Albuminmolekyl Kyl-/Frys-skåp
Små kapillärporer Dörr
Stora kapillärporer Garageport för lastbilar
Röd blodkropp Olympisk stadion

Aquaporiner kallas de ytterst små porer som gör att vatten kan diffundera genom cellväggar som i övrigt är vattentäta. Även natrium- och kaliumjoner kan storleksmässigt ta sig igenom, men "ventiler" gör passagen selektiv (2003 år nobelpris i kemi handlade om detta). Av jämförelsen ovan framgår att kapillärväggen är tämligen fritt genomsläpplig för salter och vatten. Albumin har däremot svårt att ta sig ut genom de små porerna (vilket de som baxat ut en kyl/frys genom en dörr har lätt att förstå). Lättare går det genom de stora porerna, men de är betydlligt mindre vanliga - det går mellan 300 och 10 000 små på en stor por beroende på vilken vävnad det är frågan om. Normalt läcker ungefär 5% av den intravaskulära albuminpoolen ut varje timme vilket ger en omsättningshastighet på cirka ett dygn. Stora porer kan i viss mån öppnas och stängas vilket leder till massivt läckage, t ex vid inflammatorisk eller toxisk påverkan. Ödem kan då uppstå snabbt.

Molekylernas form spelar också roll. De små porerna släpper igenom kompakta HES-molekyler med molekylvikt upp till cirka 75 kDa och löst hopringlade dextranmolekyler upp till cirka 55 kDa. Även den elektriska laddningen har betydelse och negativt laddade proteiner som t ex albumin har svårare att komma igenom. Genomsläppligheten för albumin är också beroende av andra beståndsdelar i plasma. Till exempel kan närvaron av orosomukoid minska läckaget av albumin, som har uppmätts till fyra gånger högre om detta protein saknas [*]Arfors K-E, Buckley PB. Role of artificial colloids in rational fluid therapy. <br />In Tuma RF, White JV, Messmer K (eds.). The role of hemodilution in optimal patient care. Zuckschwerdt Verlag, 1989, München..

Läs mer: Hur var det nu, det här med osmos?

Osmos uppkommer när ett rumsskiljande membran utestänger ett löst ämne men tillåter diffusion av lösningsmedlet (i vårt fall vatten). Vattenmolekylerna kommer obönhörligt att vilja vandra åt det håll som leder till att osmolaliteten ("partikeltätheten") blir lika stor på båda sidor av membranet.

Det finns två typer av rumsskiljande membran som är viktiga i sammanhanget. Båda är i stort sett fritt genomsläppliga för vattenmolekyler men det finns en viktig skillnad mellan dem:
Cellväggarna som omger flertalet celler i kroppen, t.ex. i hud, subcutis och muskler, är som regel nästan ogenomträngliga för kristalloider (t.ex natrium- och kaliumjoner), sockermolekyler och kolloider. Passagen av dessa ämnen sker genom kanaler på ett mycket kontrollerat sätt.
Kapillärväggarna tillåter däremot i stort sett fri passage av kristalloider medan kolloider har svårare att ta sig igenom.

Semipermeabla (delvis genomträngliga) membran som dessa ger förutsättningar för osmotiska fenomen som är oerhört viktiga för kroppens vätskebalans. För cellväggarnas del innebär det att en förändring i molekyltätheten på ena sidan omedelbart leder till en förflyttning av vatten åt det håll som jämnar ut skillnaden. För kapillärerna gäller att kristalloiderna har mycket mindre betydelse än kolloiderna för nettoförflyttning av vätska. En förutsättning för att osmos ska uppstå är ju att väggen är semipermeabel och för kristalloiderna är kapillären i princip helt permeabel. Annat är det med kolloiderna som har högre koncentration i plasma och därmed ger upphov till ett kolloidosmotiskt (även kallat onkotiskt) tryck som tenderar att dra in vätska från interstitialrummet till kapillären. Det balanserar det högre hydrostatiska trycket i kapillären, som tenderar att filtrera ut plasmavatten ur kärlbanan.

Kolloidernas bidrag till osmotiska fenomen över cellväggen är mycket mindre än kristalloidernas. Att det kristalloidosmotiska trycket är så mycket högre beror på att antalet kristalloidmolekyler per milliliter är så oerhört mycket större än antalet kolloidmolekyler.

Det viktiga samspelet mellan hydrostatiska och kolloidosmotiska tryck beskrivs av följande samband som är det matematiska uttrycket för Starlings lag [*]Starling EH. On the absorbtion of fluids from connective tissue spaces
J Physiol (Paris) 1896:19;312
:

J = Kf ∙ [(Pc - Pi) - σ ∙ (∏c - ∏i)]

där J betecknar nettoflödet av vätska genom kapillärmembranen. Kf är en filtrationskoefficient som varierar med ytan och genomsläppligheten för vätska hos kapillärbädden ifråga. P betecknar de hydrostatiska vätsketrycken i kapillären (c) resp. interstitiet (i). σ [*]Lilla sigma i grekiska alfabetet kallas reflexionskoefficient och talar om hur effektivt kapillärväggen utestänger kolloidmolekylen. σ varierar mellan 0 (helt genomsläpplig) och 1 (ogenomsläpplig för kolloid, men permeabel för vatten). [*]Stora pi i grekiska alfabetet betecknar de kolloidosmotiska trycken på ömse sidor om membranen.

Vad kan osmotiska fenomen ställa till med?

Osmos innebär förflyttning av vattenmolekyler mellan olika rum. Om vattnet hindras, t.ex. pga platsbrist i det rum det vandrar till, kan två saker hända. Om väggarna är eftergivliga tänjs de ut och kan sprängas, som vid hemolys av röda blodkroppar då de placeras i vatten. Om celler som tar upp vatten är instängda i ett rum med stela väggar sker i stället en tryckstegring. Ett exempel på det är den intrakraniella tryckstegring som kan ses när serumosmolaliteten snabbt sänks. Det motsatta kan också inträffa, t.ex. om man alltför snabbt behandlar en långsamt uppkommen hyponatremi med natriumrika lösningar. Vatten lämnar då hjärnans celler så att den krymper varvid sköra kärl kan brista och ge intrakraniell blödning.

När det gäller vätskebalansen över kapillärmembranen uppkommer som tidigare sagts inget kristalloidosmotisk tryck eftersom dessa små molekyler lätt passerar igenom. Här spelar i stället kolloidernas koncentration stor roll. En snabbt given infusionsvätska med hög kolloidkoncentration (som t.ex. Macrodex®) kan faktiskt "suga in" vätska till kapillären och expandera plasmavolymen. Teoretiskt sett skulle det kunna vara en fördel vid grav hypovolemi. Hos en patient med kardiovaskulär begränsning kan det dock utgöra en fara för överbelastning av cirkulationen. Omvänt gäller att snabb och riklig tillförsel av kristalloida vätskor med lätthet lämnar kärlbanan så snart den fyllts på, vilket inte sällan resulterar i kraftiga, subcutana ödem.

Man bör känna till att den ovan beskrivna modellen av kapillärväggen och utbytet över den, utgör en förenkling av verkligheten för att man lättare ska förstå hur de osmotiska krafterna uppstår. Kapillärmembranen är emellertid inte bara en sil med olika stora hål. Senare års forskning om kärlendotelets glycocalyx har gett oss viktig information om vad som händer på insidan av kapillärväggen.

Vad är viktigt att känna till om glycocalyx?

Glycocalyx utgörs av ett 0,2 - 4,5 µm tjockt skikt som täcker insidan av kapillärernas endotel (de celler som bildar insidan av i kärlväggen) och alltså bildar en barriär mellan blodet och kapillärväggen. Glycocalyx består av en tjock "päls" av långsträckta molekyler - proteoglykaner och glycoproteiner. En del av dem - "ryggradsmolekylerna" - är förankrade i sin ena ände i cellväggen medan den andra simmar fritt i blodströmmen. De är förgrenade i korta eller långa sidokedjor som tillsammans bildar ett nätverk som binder eller fångar upp viktiga substanser, t.ex. hyaluronsyra, trombomodulin, antitrombin III och immunglobuliner. Rent strukturellt kanske man kan likna glycocalyx vid en ryamatta som det fastnat en massa långa hårstrån och damm i. Glycocalyx håller normalt trombocyter och vita blodkroppar borta från kärlväggen, men innesluter å andra sidan också molekyler som kan fästa vid dessa blodkroppar. Vid behov måste trombocyter kunna häfta vid kärlväggen för att bilda tromber, och vita blodkroppar och immunglobuliner måste kunna ta sig igenom för att tjänstgöra i skadad vävnad. Både tjockleken och sammansättningen av glycocalyx påverkas av den förbipasserande strömmen av blod vilket gör den till en känslig struktur, som lätt kan tunnas ut eller stötas av ("shedding").

Nedbrytning av glycocalyx leder till kapillärläckage och kan ses vid flera allvarliga tillstånd inom anestesi/intensivvård. Till exempel: sepsis, SIRS (systemiskt inflammatoriskt respons), blödningschock, trauma, större bukkirurgi, och reperfusionsskada efter ischemi. Cytokiner, enzymer och andra molekyler kan då bryta ner glycocalyx helt eller delvis på några timmar. Följden blir dels plasmaläckage, dels blottlägga s.k. ligander som får blodets celler att interagera med kärlväggen [*]Reitsma S, Staaf DW, Vink H, van Zandvoort MAMJ, oude Egbrink MGA. The endothelial glycocalyx: Composition, functions and visualization. Eur J Physiol 2007;454:345-59. [*]Chappel D, Jacob M, Hofmann-Kiefer K, Conzen P, Rehm M. A rational approach to perioperative fluid management. Anesthesiology 2008; 109:723-40.. Det kan ta åtskilliga dagar att åter bygga upp glycocalcyx.

Man vet också att glycocalyx kan samverka med både albumin och syntetiska kolloider och att det kan påverka vätskeläckaget vid olika tillstånd [*]Jacob M, Conzen P, Finsterer U, et al. Technical and physiological background of plasma volume measurement with indocyanine green - a clarification of misunderstandings. J Appl Physiol 2007;102:1235-42. [*]Rehm M et al. Endothelial Glycocalyx as an Additional Barrier Determining Extravasation of 6% Hydroxyethyl Starch or 5% Albumin Solutions in the Coronary Vascular Bed. Anesthesiology 2004;100:1211-23. Den vätskebehandling vi ger har stor betydelse för glycocalyx funktion och integritet. Överdriven vätskebehandling som leder till hypervolemi, skadar glycocalyx både direkt och indirekt via frisättning av ANP från hjärtats förmak, vilket ökar kapillärläckaget ut i det intersitiella rummet [*]Chappell D, Bruegger D, Potzel J, Jacob M, Brettner F, Vogeser M, Conzen P, Becker B, Rehm M. Hypervolemia inreases release of atrial natriuretic peptide and shedding of the endothelial glycocalyx. Critical Care 2014;18:538. Albuminläckage är starkt associerat med skadat glycocalyx. Tillfört albumin har i djurmodeller visats kunna motverka skadan och minska vätskleläckaget mer än HES 130 kDa (hydroxyetylstärkelse). Även färskfrusen plasma har varit gynnsam för glycocalyx i djurförsök. Hyperglykemi och fria syreradikaler påverkar glycocalyx negativt, medan antioxidanter, ofraktionerat heparin, glukokortikoider och antitrombin III har positiv effekt [*]Alphonsus CS, Rodseth RN. The endothelial glycocalyx: a review of the vascular barrier. Anaesthesia 2014, 69, 777–784. Betydelsen av dessa iakttagelser behöver utredas vidare innan det eventuellt kan resultera i kliniska behandlingsmetoder.

Förmodligen kan även själva anestesin kan påverka glycocalix. Det har i djurförsök visats att sevofluran kan ge visst skydd mot shedding vid MAC 1 (minimum alveolar concentration). Propofol verkade inte ge samma skydd [*]Kolsen-Petersen JA. The endothelial glycocalyx: the great luminal barrier. Acta Anaesthesiol Scand 2015;59:137-39..

För vidare läsning rekommenderas Robert Hahns artikel i Läkartidningen 2016, nr 24-25 [*]Hahn R. Glykokalyx en aktiv del av endotelet. Läkartidningen 2016;113:1161 - 63.

Läs mer: Hur går nu detta med glycocalyx ihop med Starlings lag ?

Glycocalyx utgör inte bara en strukturell barriär utan har dessutom negativ ytladdning som också har betydelse för kapillärernas permeabilitet. Starlings lag för vätskeutbytet över kapillärbädden från 1896 har därför allvarligt ifrågasatts och nya teorier och modeller har föreslagits ("The revised Starling principle"). Det anses nu inte finnas någon osmotisk jämvikt mellan plasma och interstitium [*]Hahn R. Glykokalyx en aktiv del av endotelet. Läkartidningen 2016;113:1161 - 63. Den klassiska bilden av kapillärväggen med olikstora porer som sorterar molekyler på samma sätt som när man sållar sand från grus, är kanske mer en teoretisk skapelse än en bild av verkligheten. Det hindrar emellertid inte att förskjutningar av vatten mellan interstitium och intracellulära rummet till stor del kan förklaras med osmotiska krafter som uppstår ur differansen mellan olika molekyl- och porstorlekar.

Sammanfattningsvis, glycocalyx utgör en bräcklig och föränderlig barriär, som sannolikt spelar stor roll för kapillärpermeabilitet, koagulation, fibrinolys och immunförsvar. Mer forskning behövs innan vi vet hur vi kan utnytja denna nya kunskap, men förhoppningsvis kommer vi få nya möjligheter att skydda kapillärernas endotel. Tills dess kan vi i alla fall försöka undvika överbelastning av cirklationen genom att inte överdriva vätsketillförseln.

Läs mer: Vilka var pionjärerna bakom kristalloid-kolloid-konceptet och vätskeutbytet över kapillärerna?

Brittiska 1800-talssnillen gjorde det

Uttrycken "kristalloider" och "kolloider" skapades på 1830-talet av den skotske kemisten Thomas Graham när han studerade vätskors diffusion. Han lade grunden till kolloidkemin och lanserade dialys som en metod att skilja kristalloider och kolloider åt. Hans "dialyzer" kan sägas vara en föregångare till dagens dialysapparater. Graham studerade även diffusion av gaser vilket resulterade i Grahams lag.

          Källa: http://en.wikipedia.org

Den engelske läkaren och fysiologen Ernst Starling var den förste som listade ut och beskrev hur vätskebalansen över kapillärmembranen upprätthålls. Det skedde redan 1896. Han uttryckte saken i ord som senare fått den välbekanta matematiska formen:
J = Kf ∙ [(Pc - Pi) - б ∙ (∏c - ∏i)]. (Se ovan). Han är också känd för att tillsammans med Bayliss ha upptäckt sekretin (1902) och infört konceptet "hormon" (1905). Upptäckten att hjärtats kontraktilitet ökar ju mer det tänjs ut i fyllnadsfasen, resulterade i "the Frank-Starling law of the heart" omkring 1915.

Vi använder cookies för en del funktioner på den här webbplatsen, bl a för att de olika beräkningarna skall fungera och för statistik om besök och geografisk fördelning av dessa. Vi sparar inga uppgifter om enskilda användare. Om du inte accepterar dessa cookies skall du inte forsätta att använda denna webbplats. Läs mera: Om våra cookies.

Jag accepterar cookies från iAnestesi.se

Användarbetyg: / 102
DåligtBra 

Vi använder cookies för en del funktioner på den här webbplatsen, bl a för att de olika beräkningarna skall fungera och för statistik om besök och geografisk fördelning av dessa. Vi sparar inga uppgifter om enskilda användare. Om du inte accepterar dessa cookies skall du inte forsätta att använda denna webbplats. Läs mera: Om våra cookies.

Jag accepterar cookies från iAnestesi.se