4 Syrebrist

Untitled Document

Vilka olika faktorer kan orsaka syrebrist?

Orsakerna till hypoxemi (PaO2 <8 kPa) kan delas upp i extrapulmonella och pulmonella.

Läs mer: Vad är skillnaden mellan hypoxemi och hypoxi?

Hypoxemi innebär syrebrist i blodet och är vanligen liktydigt med lågt PaO2. Definitionsmässigt brukar gränsen sättas vid 8 kPa. Man skulle kunna säga att hypoxemi också föreligger vid anemi eftersom syreinnehållet i blodet då är sänkt, även om PaO2 är normalt. Denna rubbning brukar dock sorteras in under begreppet anemisk hypoxi, se nedan.

Hypoxi innebär ospecifik syrebrist i kroppens vävnader och kan vara av fyra principiellt olika typer, varav endast den första alltid har lågt PaO2. Vid de övriga kan PaO2 vara normalt eller högt. De fyra typerna är:

  • hypoxisk (eller hypoxemisk). Primär orsak: Lågt PaO2, dvs. hypoxemi
  • anemisk. Syreinnehållet i blodet är för lågt pga brist på hemoglobin
  • stagnant (eller cirkulatorisk). Syrebrist pga för låg vävnadsperfusion, t ex vid cirkulatorisk chock
  • histotoxisk. Syret kan inte tillgodogöras i vävnaderna, t ex pga cyanidförgiftning

Extrapulmonella faktorer som kan orsaka eller förvärra hypoxemi:

  • Lågt FIO2 dvs. låg syrgastryck i inandningsluften, t ex vid vistelse på hög höjd.
    När vanliga passagerarflygplan flyger på hög höjd motsvarar kabintrycket cirka 1 500 till 2400 m.ö.h. Det ger samma resultat som att inandas en hypoxisk gasblandning med FIO2 på 15 - 18% vid havsnivå

  • Hypoventilation av skäl som inte primärt har med lungorna att göra.
    Exempel: Andningsdepression, neuromuskulär sjukdom, kvarstående effekt av muskelrelaxerande medel, toraxtrauma, tryckpneumotorax. Hypoventilation kännetecknas alltid av förhöjd PaCO2. Hypoxemin orsakas emellertid inte av att koldioxiden "tränger undan" syret utan av att mängden tillfört syre inte räcker till. Hypoxemin kan nästan alltid korrigeras med extra syrgastillförsel trots att koldioxidretentionen kvarstår. Kom ihåg att syrgastillägget inte avhjälper koldioxidretentionen!

  • Lågt SvO2 dvs. sänkt syrgasinnehåll i blandat venöst blod.
    Ses vid alltför låg hjärtminutvolym (t.ex. olika chocktillstånd) och vid kraftigt ökad syreförbrukning. Det leder till förvärrad hypoxemi vid lungdysfunktion men kan normalt inte själv orsaka hypoxemi om lungfunktionen en är optimal

  • Extrapulmonell höger-vänstershunt
    Exempel på orsaker: Omvänt flöde i öppetstående ductus arteriosus hos spädbarn. Medfödda hjärtfel såsom Fallots tetrad, transposition av de stora kärlen och Eisenmengers syndrom

Pulmonella faktorer som kan orsaka hypoxemi:

  • Venös tillblandning som beror på ojämna ventilation-perfusionsförhållanden. Det är en mycket vanlig orsak till hypoxemi, kanske den allra vanligaste. Läs mer nedan

  • Sann shunt. Syrefattigt venöst blod passerar lufttomma alveoler, t ex vid atelektaser. Läs mer nedan

  • Hypoventilation som beror på avancerad obstruktiv eller restriktiv lungsjukdom

  • Diffusionshinder mellan den luftförande alveolen och tillhörande lungkapillär.

Vad menas med shunt och venös tillblandning?

Shunt innebär inom lungfysiologin att syrefattigt blod passerar lungorna utan att bli optimalt syresatt. När ordet shunt står ensamt betyder det i regel "sann shunt" dvs blodet har passerat lungkretsloppet utan att överhuvud taget komma i kontakt med luftförande alveoler. Ibland inräknas dock syrefattigt blod från bronker och själva hjärtmuskeln, som blandar sig med nyss syresatt blod. Även blod som passerar igenom kardiella höger-vänstershuntar kan sägas shuntas förbi lungorna.

I praktisk klinisk verksamhet räcker det att känna till och förstå följande: Sann shunt, shuntlik effekt och summan av dem - venös tillblandning eller virtuell shunt. Se figuren nedan. Terminologin i denna text följer boken "Nunn´s Applied Respiratory Physiology"[*]Nunn JF. Nunn's applied respiratory physiology. 4th edition. Butterworth-Heinemann Ltd, 1993. .

shuntdef

Läs mer: Mer om shuntar och venös tillblandning

Shuntlik effekt uppstår när blod passerar lungorna utan att bli ordentligt syresatt. Det sker när vissa alveoler har så dålig ventilation att det syre som når fram inte räcker till för att fullt ut syresätta förbipasserande blod. Sådana alveoler har låga ventilation/perfusionskvoter, s.k. VA/Q -kvoter (där VA står för alveolär ventilation och Q för tillhörande blodflöde). Läs mer under rubrik: "Mer om ventilation-perfusionsrubbning".

Sann shunt (true shunt) innebär att blandat venblod passerar anatomiskt avskilt från ventilerade alveoler. Detta inträffar bland annat i atelektaser dvs. lungvävnad som av olika orsaker kollapsat helt. Även hos helt friska personer finns sann shunt, dels via vissa av bronkernas egna vener som utmynnar på den syrerika sidan av lungkretsloppet, dels via venae cordis minimae (Thebesiska vener) som dränerar vänstersidans hjärtmuskler och tömmer sig i vänster hjärthalva. Blodet i sistnämnda vener är mycket syrefattigt och även om flödet utgör mindre än 1% av hjärtminutvolymen står det för merparten av den virtuella shunt som kan uppmätas även hos unga, friska individer. Sann shunt kan också finnas vid hjärtfel där tryckförhållandena ändrats så att blod läcker från höger hjärthalva till vänster istället för tvärtom, som är det vanliga vid patologiska förbindelser mellan hjärthalvorna.

Venös tillblandning, eller Virtuell shunt räknas ut på sådant sätt att det omfattar både shuntlik effekt och sann shunt. Det är ett mått på lungornas förmåga att syresätta blodet. Ordet "virtuell" (skenbar) framhäver att lungfunktionen beskrivs som om en viss procent av hjärtminutvolymen utgörs av sann shunt (dvs. inte deltar alls i gasutbytet), medan resten passerar genom lungvävnad med helt perfekt syresättning. Det skapar därmed en sammanfattning av mycket komplexa förhållanden. Måttet ska ses som ett index för att beskriva hur effektivt syresättningen fungerar vid mättillfället och inte som en bild av hur det faktiskt ser ut i lungorna. Det är viktigt att veta att den virtuella shuntens storlek inte bara påverkas av fördelningen av blod- och luftflöde i lungorna utan även av yttre faktorer som t. ex inandad syrgashalt, hjärtminutvolym och syreförbrukning.

Enligt Nunns terminologi[*] Nunn JF. Nunn's applied respiratory physiology. 4th edition. Butterworth-Heinemann Ltd, 1993. .innebär ordet "virtuell" att den venösa tillblandningen beräknats under antagande att den arteriovenösa syrgasdifferansen är 5 vol% (= 50 ml O2 per liter blod eller 2,23 mmol/l). En approximation är nämligen ofrånkomlig om man tar en genväg och utgår enbart från arteriell blodgasanalys eller pulsoximeterns SpO2. Om emellertid beräkningen grundas på både arteriellt och blandat venöst blod slipper man göra detta antagande och får därmed ett mer exakt värde. Även detta ger dock en fiktiv, "som om"-bild av den komplexa verkligheten och det är författarens till denna text mening att begreppet "virtuell shunt" därför alltid är en adekvat synonym till venös tillblandning.

Begreppet Venös tillblandning (Venous admixture) skapades på 1950-talet och syftar till att ge en föreställning om hur stor andel av hjärtminutvolymen som passerar alveolerna utan att bli syresatt[*]Riley RL, Cournand A. Analysis of factors affecting partial pressures of oxygen and carbon dioxide in gas and blood of lungs: theory.
J Appl Physiol 1951;4:77-101.
. Ursprungligen inräknades inte anatomiska höger-vänstershuntar i bronker och Thebesiska vener eftersom den då använda mättekniken uteslöt dessa. Med den klassiska shuntformeln inkluderas emellertid dessa shuntar och det är så man räknar i kliniska sammanhang. Begreppet har därför kommit att beteckna summan av shuntlik effekt och alla typer av sann shunt och har därmed samma innebörd som "virtuell shunt". (Formler för uträkning finns under fliken Beräkningar > Vilka formler ligger bakom beräkningarna?

Fysiologisk shunt (Physiological shunt) är ett begrepp som bör undvikas eftersom det kan användas på två sätt: Antingen som den normala anatomiska shunt som finns hos alla, även unga, friska individer, eller också som synonym till virtuell shunt i allmänhet. JB. Has oxygen administration delayed appropriate respiratory care?
Fallacies regarding oxygen therapy. Resp Care 2003;48:611-20

Läs mer: Mer om ventilation-perfusionsrubbning

Hos friska lungor förses de allra flesta alveolerna med ungefär lika mycket blod som luft. Det innebär att ventilation/perfusionskvoterna (VA/Q-kvoterna) ligger ganska väl samlade kring 0,8 - 1. I en undersökning av fyra unga normala personer gick 95% av ventilation och perfusion till alveoler med VA/Q-kvoter 0,3 - 2,1 [*]Wagner PD, Laravuso RB, Uhl RR, West JB. Continous distributions of ventilation-perfusion ratio in normal subjects breathing air in 100% oxygen.
. J Clin Invest 1974;54:54-68
. Om det finns alveoler med ännu mycket lägre kvoter är ventilationen i dem så dålig att det inte räcker för att fullt ut syresätta blodet i närliggande kapillärer. Då uppstår en shuntliknande effekt som sänker arteriellt PO2.

Man kan tycka att denna effekt skulle kunna kompenseras utan extra syrgastillförsel av de områden som är välventilerade, dvs. har höga kvoter, men det går inte av två skäl. En förklaring är formen på hemoglobinets dissociationskurva. Den gör att blodet som passerar välventilerade alveoler redan är mättat med syrgas. Den ökning i alveolär syrgashalt som uppstår vid höga VA/Q -kvoter medför alltså bara en mycket marginell ökning av syreinnehållet i berörda lungkapillärer (pga. ökning av fysikaliskt löst O2). Den andra orsaken är att blodflödet genom områden med mycket låg ventilation (basala eller dependenta) i regel är större än det från partier med höga VA/Q -kvoter (främst apicala). Det räcker alltså med en ökad spridning ("scatter") av VA/Q -kvoter i lungorna för att det ska uppstå en shuntlik effekt som sänker PaO2. Genom att tillföra extra syrgas kan emellertid även dåligt ventilerade alveoler återfå sin syresättande förmåga. Enligt Nunn räcker det med en höjning till FIO2 35% för att den shuntliknande effekten ska få relativt liten betydelse för PaO2 [*]Nunn JF. Nunn's applied respiratory physiology. 4th edition. Butterworth-Heinemann Ltd, 1993.

En VA/Q -rubbning drabbar inte bara syresättningen utan också elimineringen av koldioxid vilket borde leda till ökat PaCO2, men det är inte så vanligt att man ser det, av två skäl. Dels är koldioxidens dissociationskurva mycket brantare än syrets vid arteriella förhållanden. Det gör att en viss ökning i koncentrationen koldioxid avspeglas i en relativt liten skillnad i PaCO2 (så länge det inte handlar om mycket stora shuntar). En virtuell shunt på 10% ökar t.ex. PaCO2 med endast 0,1 kPa [*]Nunn JF. Nunn's applied respiratory physiology. 4th edition. Butterworth-Heinemann Ltd, 1993.

Därtill kommer att om PaCO2 trots allt skulle öka så stimuleras andningscentrum. Om patienten då förmår öka den alveolära ventilationen så normaliseras PaCO2 lättare än PaO2. Det i sin tur beror på att sambandet mellan PaCO2 och koncentrationen koldioxid i blodet är nästan rätlinjigt inom fysiologiska gränser. Det finns inget mättnadstak för CO2-koncentrationen (till skillnad från O2-koncentrationen). Det gör att blod med högt PaCO2 från områden med låga kvoter delvis kan kompensera för områden med höga kvoter, men det förutsätter att patienten kan öka ventilationen.

Vilka typer av syrebrist förekommer vid olika sjukdomar?

1. Venös tillblandning beroende på ojämn ventilation-perfusion

Problemet med ojämn ventilation-perfusion är generellt sett vanligt hos patienter med kroniska lungsjukdomar, t.ex. avancerad KOL. Om hyperkapni dominerar (PaCO2 > 6 kPa; stort emfyseminslag; respiratory failure type 2; "Pink puffers") överväger områden med höga VA/Q-kvoter där alveolerna är överventilerade i förhållande till perfusionen. Det leder till s.k. "wasted ventilation". Om kronisk hypoxi dominerar (PaO2 < 8 kPa; stort inslag av kronisk bronkit; respiratory failure type 1; "Blue bloaters") överväger regioner med låga VA/Q, d.v.s. de är väl genomblödda men sparsamt ventilerade. Det resulterar i s.k. "wasted perfusion" [*]Dantzker DR. Ventilation-perfusion inequality in lung disease.
Chest 1987;91:749-754
.

Även patienter med kronisk interstitiell lungsjukdom, vanligen diffus interstitiell fibros, lider av ojämn ventilation-perfusion och, i mindre utsträckning, områden med sann shunt. Därtill kommer styva lungor med tendens till hypoventilation. Bara vid fysisk ansträngning bidrar diffusionshinder till lågt arteriellt PO2 [*]Wagner PD, Dantzker DR, Dueck R, dePolo JL, Wasserman K, West JB.
Distribution of ventilation-perfusion ratios in patients with interstitial lung disease.
Chest 1976;69:256-257
.

2. Sann shunt

En alveol som är helt vätskefylld eller hopfallen saknar ventilation. VA/Q-kvoten är då = 0 och det blod som passerar ger upphov till sann shunt. Generellt sett dominerar sann shunt som orsak till hypoxi vid akuta sjukdomar i lungorna [*]West JB, Wagner PD. Pulmonary gas exchange.
Am J Respir Crit Care Med;1998;157:S82-S87
. Vid t.ex. ARDS kan syresättningsproblemen till största delen förklaras av områden med sann shunt och, i viss mån, låga VA/Q-kvoter [*]Dantzker DR, Brook CJ, Dehart P, Lynch JP,Weg JG. Ventilation-perfusion distributions in the adult respiratory distress syndrome.
Am Rew Respir Dis 1979;120:1039-1052
. Sann shunt förekommer också vid atelektaser (VA/Q-kvot = 0) som i sin tur kan ha flera orsaker, t ex luftvägsavstängning, lobär pneumoni, lungabscess, pneumo-, hydro- och hemothorax. En speciell form utgörs av resorbtionsatelektaser som ofta bildas i samband med narkos, i synnerhet hos patienter med "small airway disease" men även hos lungfriska som preoxygenerats ordentligt med mer än 80% syrgas. Läs mer under rubriken: "Vilka biverkningar och risker finns med syrgastillägg?"

3. Hypoventilation

Alveolär hypoventilation av pulmonella skäl förekommer bland annat vid avancerad kronisk obstruktiv eller restriktiv lungsjukdom men även vid svåra akuta tillstånd med styva lungor (låg compliance). Stora lungembolier resulterar i kraftigt förhöjt alveolärt dead space som gör att en stor del av ventilationen blir bortkastad ("wasted ventilation"). Om den drabbade inte orkar kompensera för det uppstår alveolär hypoventilation. Hypoventilation kännetecknas alltid av förhöjt PaCO2.

4. Diffusionshinder

Diffusionshinder av betydelse är i vanliga kliniska sammanhang omöjligt att skilja från VA/Q-rubbning eftersom det yttrar sig på samma sätt. Undersökningar med den sofistikerade multipel-inertgastekniken har emellertid visat att denna orsak till hypoxi är förvånansvärt ovanlig. Diffusionshinder av betydelse har bara iakttagits vid vissa former av kronisk interstitiell fibros [*]Wagner PD, Dantzker DR, Dueck R, dePolo JL, Wasserman K, West JB. Distribution of ventilation-perfusion ratios in patients with interstitial lung disease.
Chest 1976;69:256-257.
.

Vi använder cookies för en del funktioner på den här webbplatsen, bl a för att de olika beräkningarna skall fungera och för statistik om besök och geografisk fördelning av dessa. Vi sparar inga uppgifter om enskilda användare. Om du inte accepterar dessa cookies skall du inte forsätta att använda denna webbplats. Läs mera: Om våra cookies.

Jag accepterar cookies från iAnestesi.se

Användarbetyg: / 27
DåligtBra 

Vi använder cookies för en del funktioner på den här webbplatsen, bl a för att de olika beräkningarna skall fungera och för statistik om besök och geografisk fördelning av dessa. Vi sparar inga uppgifter om enskilda användare. Om du inte accepterar dessa cookies skall du inte forsätta att använda denna webbplats. Läs mera: Om våra cookies.

Jag accepterar cookies från iAnestesi.se