5 Effekter av syrgastillägg

Untitled Document

Vilka biverkningar och risker finns med syrgastillägg??

Pulsoximeterns tillkomst har revolutionerat möjligheterna att övervaka patienternas syresättning och man kan nu upptäcka hypoxiepsioder som tidigare skulle ha passerat obemärkta. Visst känns det tillfredsställande att med en så enkel åtgärd som en näskateter eller mask snabbt kunna se att syresättningen förbättras. Det är emellertid inte självklart vilken grad av hypoxi som ska behandlas med syrgas och hur mycket som ska ges. Sannolikt är mycket av dagens oxygenterapi onödig och FIO2 kanske högre än vad som krävs. (Läs mer under rubrikerna: Vilka PaO2- resp. SaO2-värden ska eftersträvas? och Vilka PaO2- resp. SaO2-värden är skadliga? )

Det finns många belägg för att överdriven syrgasbehandling "för säkerhets skull" är riskabel och i många fall rent av skadlig. Användning av hög inandad syrehalt till patienter med normala pulsoximetervärden (innan syretillägget ges) har i flera undersökningar visats ge negativa effekter. Ökad mortalitet vid sådan behandling har bl.a. konstaterats vid cirkulationsstillestånd, stroke och traumatisk hjärnskada. En utmärkt översiktsartikel över resultaten av nyligen genomförda studier rekommenderas [*]Hafner S, Beloncle F, Koch A, Radermacher P, Asfar P. Hyperoxia in intensive care, emergency,and peri‑operative medicine: Dr. Jekyll or Mr. Hyde? A 2015 update. Ann. Intensive Care 2015; 5:42. DOI 10.1186/s13613-015-0084-6 . Preliminära resultat från en stor undersökning av generella syrgastillägg till IVA-patienter visade att mortaliteten var lägre när målvärdet för SpO2 var 94 - 98% än när man eftersträvade 97 - 100% [*]Girardis M, Busani S, Damiani E, Donati A, Rinaldi L, Marudi A, Morelli A, Antonelli M, Singer M. Effect of Conservative vs Conventional Oxygen Therapy on Mortality Among Patients in an Intensive Care Unit. The Oxygen-ICU Randomized Clinical Trial. JAMA 2016;316:1583 - 89 .

"Det viktigaste är att inte skada"
Hippokrates, ca 460 - 370 f.Kr

Här följer en beskrivning av olika mekanismer som förklarar de skadliga effekterna av onödig syrgasbehandling, med exempel på när man ska vara extra försiktig.

1. Maskering av hypoxi

Både vid generell hypoventilation (minskad andningsminutvolym) och ojämn ventilation-perfusion i lungorna är det i regel lätt att korrigera låg syrgasmättnad (lågt SpO2) genom att ge syrgastillägg. Det är viktigt att inse att man inte botat patienten utan faktiskt dolt att allt inte är som det ska. Orsakerna kan förutom shuntlik effekt vara hypoventilation till följd av t.ex. opiatinducerad andningsdepression, ofri luftväg eller sömnapne. Patienten befinner sig nära den branta delen av saturationskurvan där en mindre försämring i PaO2 snabbt leder till drastiskt försämrad saturation och därmed syretransport. Om det inträffar hos en patient som redan har ett frikostigt tilltaget syrgastillägg är denna enkla terapeutiska åtgärd redan utnyttjad och det finns knappt om tid att sätta in mer omfattande behandling som t.ex. respiratorbehandling. Om syrgastillägget i stället titreras ut till lägsta acceptabla SpO2 kommer pulsoximetern att varna i ett tidigare skede och man kan köpa tid genom att öka FIO2 [*]Fu ES, Downs JB, Schweiger JW, Miguel RV, Smith A. Supplemental oxygen impairs detection of hypoventilation by pulse oximetry
Chest 2004;126:1552-1558
. Viktigast är förstås att grundorsaken behandlas - CPAP vid ojämn ventilation-perfusion och andningsstimulerande åtgärder vid hypoventilation. Dessa patienter behöver övervakas med pulsoximeter och - beroende på medvetandegrad och tillstånd i övrigt - kanske även intensivvård. Kom ihåg att hypoxi kan utvecklas smygande utan påverkan på puls, blodtryck eller andningsfrekvens [*]Thrush DN, Downs JB, Hodges M, Smith RA. Does significant arterial hypoxemia alter vital signs?
J Clin Anesth 1997;9:355-357
.

2. Atelektasbildning

Det har länge varit känt att inandning av höga FIO2 på kort tid kan skapa atelektaser som ger en sann shunt. Det beror på att områden med låga VA/Q-kvoter och intermittent luftvägsavstängning faller samman helt vid höga FIO2. Detta kan ske även hos lungfriska medelålders och äldre personer. Det har visats att denna typ av s.k. resorbtionsatelektaser är vanliga i samband med narkos. Efter preoxygenering med ren syrgas uppstår atelektaser inom 7 - 14 minuter även hos lungfriska, medelålders personer [*]Edmark L, Auner U, Enlund M, Östberg E, Hedenstierna G. Oxygen concentration and characteristics of progressive atelectasis formation during anaesthesia.
Acta Anaesthesiol Scand 2011;55:75-81

3. Störd hypoxisk vasokonstriktion

Denna självreglerande mekanism hjälper normalt till att minska effekten av spridda VA/Q-kvoter genom att styra perfusionen bort från underventilerade alveoler. Följden av att ge onödigt mycket syrgas blir att områden med låga VA/Q-kvoter får ökad genomblödning och ökad tendens till alveolär kollaps. Nettoresultatet blir både sämre syresättning och sämre koldioxidutvädring. Se vidare punkt 5 nedan.

4. Syrgastoxicitet

Syrgasmolekylen (O2) har en benägenhet att spontant förvandlas till en fri radikal genom en ommöblering i det omgivande elektronmolnet. De fria radikalerna är kemiskt mycket aggressiva mot omgivningen och vi har därför ett system av skyddande enzymer som kan oskadliggöra dem. Detta skydd räcker emellertid inte om PO2 i inandningsluften ökas kraftigt. Syrgasens toxiska effekt leder till förtjockning av alveolväggen, delvis pga. av ökad mängd interstitiell vätska. Inandning av ren syrgas i friska lungor resulterar i försämrad vitalkapacitet efter cirka 10 timmar. Redan vid FIO2 cirka 60% uppträder märkbara toxiska effekter hos normala lungor. Normalt sett finns ingen anledning att ge mer syrgas än att PaO2 blir 10 kPa (SaO2 cirka 95%). Patienter med hypoxi har dock en ökad tolerans för höga FIO2. Vid mycket svåra lungfunktionsrubbningar, kan det ibland vara försvarligt att låta PaO2 sjunka ner mot 6,7 kPa (SaO2 cirka 85%) i syfte att minimera de toxiska effekterna av syrgashalter nära 100% [*]Nunn JF. Nunn's applied respiratory physiology. 4th edition. Butterworth-Heinemann Ltd, 1993 [*]Downs JB. Has oxygen administration delayed appropriate respiratory care?
Fallacies regarding oxygen therapy. Resp Care 2003;48:611-20

5. Försämrat gasutbyte hos patienter med kroniskt förhöjt PaCO2

Det har länge varit känt att överdriven frikostighet med syrgas till KOL-patienter som drabbats av akut försämring kan leda till att PaCO2 stiger och andningsminutvolymen sjunker. Cirka en fjärdedel av patienter med exacerbationer av KOL har denna benägenhet [*].O'Driscoll BR, Howard LS, Davison AG. Guideline for emergency oxygen use in adult patients.
Thorax 2008;63 Suppl VI: vi1 - vi68.
Samma fenomen kan ses hos patienter med kronisk hyperkapni pga. neuromuskulär sjukdom eller toraxdeformiteter. Orsaken ansågs förr vara att patienternas andningscentrum inte svarade adekvat på hyperkapni utan att det var hypoxi som drev andningen. När då PaO2 normaliserades genom kraftigt syretillägg upphörde således andningsdriven. Numera anser man att denna mekanism kan vara en bidragande orsak men att huvudskälet är en störning av den lokala hypoxiska vasokonstriktionen i lungorna. När den släpper ökar plötsligt genomblödningen av mycket dåligt ventilerade alveoler vilket försvårar avgivandet av CO2 till utandningsluften. Koldioxid som borde ha vädrats ut "shuntas" därför vidare och når artärblodet med ytterligare PaCO2-stegring som följd. Den respiratoriska acidosen förvärras och patienter som inte kan öka sin ventilation riskerar att drabbas av koldioxidnarkos. Även andra orsaker kan bidra [*].O'Driscoll BR, Howard LS, Davison AG. Guideline for emergency oxygen use in adult patients.
Thorax 2008;63 Suppl VI: vi1 - vi68.
Oavsett vilken mekanism som dominerar, har en färsk randomiserad studie bekräftat att för hög FIO2 under prehospitalt omhändertagande av KOL-patienter med akut exacerbation faktiskt leder till ökad mortalitet [*]Austin MA, Wills KE, Blizzard L, Walters EH, Wood-Baker R. Effect of high flow oxygen on mortality
in chronic obstructive pomonary disease patients in prehospital setting: randomised control trial.
BMJ 2010;341:c5462
. Om extra syrgas behöver ges räcker det i regel med små mängder och de ska titreras ut varsamt.

6. Vasokonstriktion i bl.a. hjärta och hjärna

Man har länge vetat att hög syrgashalt kan ge vasokonstriktion i viktiga kärlbäddar såsom hjärta, hjärna och ögats näthinna. (Det är alltså tvärtemot förhållandena i lungorna och i den fetoplacentära cirkulationen.) Effekten uppträder redan vid ett PaO2 på 20 kPa [*]Rousseau A, Bak Z, Janerot-Sjöberg B, Sjöberg F.
Acute hyperoxemia-induced effects on regional blood flow, oxygen consumption and central circulation in man.
Acta Physiol Scand. 2005;183:231-40.
, vilket erhålls vid FIO2 på cirka 30% i en frisk lunga. Nettoresultatet kan bli en paradoxal minskning i syreavgivandet. Redan på 1950-talet varnades för risken för skadliga effekter av syrgastillägg vid hjärtinfarkt. Nyligen visades återigen att överbehandling med syrgas hos friska försökspersoner minskar genomblödningen och syreavgivandet i myokardiet samtidigt som hjärtminutvolymen går ner [*]Bodetoft S, Carlsson M, Arheden H, Ekelund U. Effects of oxygen inhalation on cardiac output,
coronary blood flow and oxygen delivery in healthy individuals, assessed with MRI.
Eur J Emerg Med 2011;18:25-30
. Någon gynnsam effekt av syrgastillägg till hjärtinfarktpatienter med normalt PaO2/SaO2 har aldrig påvisats och mycket talar för att det tvärtom är skadligt.

En sannolik skadlig effekt av syrgastillägg har också påtalats vid återupplivning av nyfödda då det visade sig vara lägre mortalitet när man avstod från syrgas och bara använde luft [*]Davis PG, Tan A, O'Donnell CP, Schulze A. Resuscitation of newborn infants
with 100% oxygen or air: a systematic review and metaanalysis.
Lancet. 2004;364:1329-33
. En förmodad orsak är att supernormala PaO2-värden gav vasokonstriktion och försämrad syresättning i hjärnan. Samma mekanism kan ligga bakom ökad mortalitet hos strokepatienter som behandlats med syrgas trots att de inte hade hypoxemi [*]Ronning OM, Guldvog B. Should stroke victims routinely receive supplemental oxygen?
A quasi-randomized controlled trial. Stroke 1999;30:2033–7
.

7. Generella cirkulatoriska effekter

Andra effekter av hyperoxemi på cirkulationen är: Ökad perifer resistans; (tendens till) ökat blodtryck; minskad hjärtfrekvens (ev. reflektoriskt pga. ökat blodtryck); minskad hjärtminutvolym till följd av den lägre hjärtfrekvensen.

Hur kan inandad syrgashalt påverka lungornas syresättande förmåga?

Att en ökning av FIO2 oftast leder till ökad syresättning av artärblodet kan tyckas lika naturligt som att en bil går fortare om man ökar bensintillförseln. Detta är dock inte liktydigt med att syrgasen förbättrat lungornas effektivitet. Jämför bilmotorn – att bilen går fortare när man trycker gasen i botten är inte samma sak som att motorn har blivit effektivare på att omvandla bensinens kemiska energi till rörelseenergi. M.a.o., motorns verkningsgrad kan ha blivit både bättre eller sämre trots att bilens hastighet ökat.

Syretillförsel kan påverka lungornas effektivitet på flera olika sätt och det är långt ifrån självklart vilket slutresultatet blir. Beräkning av den venösa tillblandningen (virtuella shunten) kan emellertid ge ledtrådar både till etiologin och behandlingen av hypoxi.

En ökning av FIO2 kan i princip ha fyra olika konsekvenser för syresättningen. De beskrivs med hjälp av nedanstående fyra typfall. Motsvarande resonemang vid minskning av FIO2 ger omvända resultat.

Fall 1: SpO2 förblir oförändrat

Detta kan inträffa vid normal eller lätt rubbad lungfunktion. Om man redan från början ligger på den övre, flacka delen av syrets dissociationskurva ger syrgastillägget ingen eller obetydlig ökning av saturationen även om ett artärprov skulle kunna utvisa att PaO2 stigit och blodets innehåll av fysikaliskt löst syre ökat en liten smula. Dessutom kan en (onödig) ökning av FIO2 störa lungornas självreglerande mekanism – den hypoxiska vasokonstriktionen. Denna störning kan omintetgöra den lilla ökningen i syrehåll som syretillägget ger. Läs mer under rubrik: "Vilka risker finns med syrgastillägg?"

Fall 2: Ett från början lågt SpO2 stiger något

Den venösa tillblandningen (virtuella shunten) förblir väsentligen oförändrad trots ökat FIO2. Denna typ av svar ses när huvudorsaken till den dåliga syresättningen är sann shunt, d.v.s. det finns områden som har perfusion men saknar ventilation, som vid atelektaser. Ett tydligt tecken på shunt föreligger när syresättningen inte kan normaliseras ens om man ger ren syrgas. Även små atelektaser kan upptäckas om man låter patienten andas ren syrgas och beräknar virtuell shunt utifrån PaO2 i ett artärprov i stället för att titta på SpO2. Som framgår av Fall 4 är dock inte ett sådant test att rekommendera.

Fall 3: Ett från början lågt SpO2 stiger påtagligt när FIO2 ökas

Den venösa tillblandningen (virtuella shunten) minskar ju mer man ökar syretillförseln. En sådan reaktion tyder på en ventilation-perfusionsrubbning. En annan möjlighet är att patienten hypoventilerar, t ex på grund av postoperativ andningsdepression. Syrgastillförsel är i sådana fall en mycket effektiv hjälp mot själva hypoxin, men hjälper förstås inte mot grundorsaken. Frikostighet med syrgas kan t.o.m. vara skadlig. Läs mer under rubrik: "Vilka biverkningar och risker finns med syrgastillägg?"

Fall 4: Vid höga FIO2 (80%-100%) ökar den venösa tillblandningen (virtuella shunten) oavsett hur PaO2 förändras

Detta fenomen kan bero på resorbtionsatelektaser, dvs. att områden med låga VA/Q-kvoter faller samman helt vid höga FIO2. Effekten finns även vid lägre FIO2 än 80% men är där mindre uttalad. Läs mer under rubrik: "Vilka biverkningar och risker finns med syrgastillägg?"

Vi använder cookies för en del funktioner på den här webbplatsen, bl a för att de olika beräkningarna skall fungera och för statistik om besök och geografisk fördelning av dessa. Vi sparar inga uppgifter om enskilda användare. Om du inte accepterar dessa cookies skall du inte forsätta att använda denna webbplats. Läs mera: Om våra cookies.

Jag accepterar cookies från iAnestesi.se

Användarbetyg: / 54
DåligtBra 

Vi använder cookies för en del funktioner på den här webbplatsen, bl a för att de olika beräkningarna skall fungera och för statistik om besök och geografisk fördelning av dessa. Vi sparar inga uppgifter om enskilda användare. Om du inte accepterar dessa cookies skall du inte forsätta att använda denna webbplats. Läs mera: Om våra cookies.

Jag accepterar cookies från iAnestesi.se